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José Martínez-González, Ricardo Rodríguez, Judith Alonso, Olivier Calvayrac,
Cristina Rodríguez, Oriol Joan, Anna Guadall y Silvia Aguiló
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Madrid 29/09/2011
Investigadores
españoles de RECAVA han descubierto una de las "señales" que atraen
y guían a las células del sistema inmunitario a la pared arterial, para formar
las placas ateroscleróticas que provocan la arteriosclerosis, enfermedad que
en España causa unas 130.000 muertes al año.
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El descubrimiento se debe al trabajo de tres grupos de investigación de la
Red de Investigación Cardiovascular, RECAVA, perteneciente al Instituto de
Salud Carlos III del Ministerio de Ciencia e Innovación, bajo la coordinación
del Dr. José Martínez. Han participado científicos del Centro de
Investigación Cardiovascular, CSIC-ICCC y el H. de Sant Pau, ambos de
Barcelona, el Centro de Investigación Médica Aplicada, CIMA, la Clínica U. de
Navarra y la Fundación Jiménez Díaz de Madrid.
Esta investigación -publicada en el último número de revista científica Arteriosclerosis,
Thrombosis and Vascular Biology, de la American Heart Association-,
constituye el primer estudio científico que describe un aumento precoz de la
CCL20 en pacientes con mayor riesgo cardiovascular, y que analiza el
mecanismo molecular a través de cual las LDL estimulan su producción.
El estudio ha conseguido demostrar que las arterias de pacientes con
aterosclerosis sintetizan y liberan CCL20, y que esta molécula es producida
sobre todo por las células musculares de las arterias como respuesta a una
elevación de las LDL, el llamado colesterol "malo".
La molécula
CCL20 es quimioatrayente, es decir, atrae y provoca que entren en
funcionamiento los linfocitos T, que son las células del sistema inmunitario
que provocan la inflamación de la pared de los vasos sanguíneos.
Biomarcador
El estudio describe igualmente que en el proceso interviene NFkappaB, una
proteína típica de las reacciones inflamatorias, que en este caso es activado
por un componente de las LDL cuyo contenido aumenta cuando éstas se oxidan
(ácido lisofosfatídico o LPA).
Lo más importante para los pacientes es que el LPA actúa a través de
receptores específicos cuyo bloqueo farmacológico reduce la respuesta de las
células musculares a las LDL.
Esto significa que la CCL20 podría ser útil
como biomarcador de evolución de enfermedad cardiovascular, pero sobre todo
podría abrir un nuevo frente de tratamientos pioneros basados en que esta
molécula pueda frenar la participación del sistema inmune en la
arteriosclerosis, y de ese modo retrasar el desarrollo de la enfermedad,
particularmente en pacientes de alto riesgo con niveles elevados de
colesterol.
Fuente: actasanitaria.com
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